Відомо, що лабораторні миші, у яких заблокована активність гормону росту (GH), вирізняються високою тривалістю життя в порівнянні з родичами. Рекорд належить миші, яка прожила майже п'ять років, у якої було нокаутовано ген рецептор гормону росту GHR. Ні обмеження калорій, ні ін'єкції рапаміцину не дозволяють досягти такого значного продовження терміну життя. Крім того, миші з інактивованим гормоном росту менше схильні до вікових захворювань і стійкі до зниження когнітивних функцій.
Нові послуги від СК «Провідна» під час воєнного стану
Дослідники перевірили, чи пояснюється збільшення тривалості життя тим, що порушення активності гормону росту викликає зміни в адипоцитах – жирових клітинах, чутливих до інсуліну. Для цього були виведені мутантні миші AdGHRKO, у яких рецептор гормону росту був відсутній лише в адипоцитах. Ці гризуни були схильні до ожиріння, проте мають підвищену чутливість до інсуліну, що говорить про здоровий метаболізм.
Дослідники оцінили такі показники, як рівень прозапальних білків цитокінів та їх різновиди адипокінів (гормонів жирової тканини), гомеостаз глюкози, стареча неміч та тривалість життя у літніх тварин обох статей. Результати продемонстрували, що порушення гена рецептора гормону росту в адипоцитах покращувало чутливість до інсуліну в похилому віці та збільшувало тривалість життя у самців. Їхня жирова маса збільшилася, при цьому збереглися здорові показники циркулюючого інсуліну (після прийому їжі) та інших гормонів. Вчені порівняли дані про середню тривалість життя мишей, у яких дія гормону росту заблокована або у всьому організмі (GHRKO-миші), або в адипоцитах, або в м'язах. Виявилося, що 23 відсотки від збільшеного терміну життя самців GHRKO-мишей пояснюється блокуванням гормону в адипоцитах і 19 відсотків — у м'язах. Самки отримали меншу користь від блокування GHК у цих двох тканинах: 19 та 0 відсотків відповідно.